Lomber bölgenin osteokondrozu, alt sırttaki intervertebral disklerin kıkırdaklı dokusunu deforme eden ve yok eden bir hastalıktır. Kıkırdak tabakası olmadan, omurlar arasındaki mesafe önemli ölçüde azalır. Ve en ufak bir keskin dönüşlerle değişebilirler. Hastalığın ana tehlikesi, intervertebral fıtık oluşumu olasılığıdır.
Zemine düşen bir nesneyi yükseltmek için eğilemez misin? Lomber omurgada akut ağrıya maruz kalıyor ve sık sık belini sıcak bir eşarağa sarıyor musunuz? Sizi rahatsız eden koşulu görmezden gelmeyin.
Lomber bölgesinin osteokondrozu uzun süre süreye kadar sürüklenebilir. Vücudu güç için deneyimlemeye gerek yoktur. Vücudunu seviyorum. Ve karşılık verecek.
Lomber bölgesi, göğüs ve servikal departmanlara kıyasla tüm vücut ağırlığından gelen yükün çoğunu açıklar. Bu nedenle, bu osteokondroz alt türleri en yaygın olanıdır.
Osteokondrozun gelişiminin aşamaları nelerdir?
- 1. aşama. Ön plana çıktı. Diskin yüksekliği azalır. Lifli halkada (kıkırdaklı liflerden intervertebral diskin dış tabakası) bir çatlak oluşur. Lomber kasları çabucak yorulmaya başlar. Arkada belirli bir rahatsızlık hissediyorsunuz.
- Aşama 2. Çekirdeğin ceketinde metabolik süreçlerin ihlalleri (bir kıkırdak ceketinden oluşan intervertebral diskin orta kısmı): hücreleri ölür veya tamamen yok edilir. Lifli halkanın kollajen yapısı (protein yapısı bağ dokusuna dayanır) da bozulur. Yerel acılar, bir kişi daha önce oldukça uygulanabilir olduğunu düşündüğü fiziksel aktiviteyle başa çıkamaz.
- Aşama 3. Lifli halkanın tamamen yok edilmesi. Bitişik omurlar stabil olmayı bırakır. Herhangi bir rahatsız edici poz ağrıya neden olur. Omurilikten uzaklaşan sinir köklerinin deneyimi nedeniyle, uzuvlar daha az hassas ve hareketli hale gelebilir.
- 4. aşama. İntervertebral diskin kumaşları sicatricious olur. Omur, kabuk kabuğunda olabilir. Buradaki klinik açıklama bireysel fizyolojiye bağlıdır.
Siyatik sinir (ishias) sırasında bacağa veren lomber ağrısı (lumbago) ve ağrı, hastaların tıbbi yardım aradığı en yaygın şikayetlerden biridir. Bu semptomların genel popülasyonda oldukça yaygın olması ve istikrarlı büyümeleri de not edildiğinden, bu tür hastaların teşhisi ve tedavisi nöroşirürji hastanelerinin ana aktivite alanlarından biri olarak kalacaktır. Bu patolojinin yaygın olmasına rağmen, intervertebral diskin fıtıklarının (MPD) cerrahi olarak çıkarılması, lomber -aljinin klinik resmi olan hastaların sadece% 10'unda gereklidir. Hastaların geri kalan kısmında, en iyi etkinin ilaç tedavisi, fizyoterapi egzersizleri, fizyoterapötik tedavi yöntemlerinin kullanımı ve önceki günlük fiziksel aktiviteye geri dönüş gibi konservatif bir tedaviye sahiptir.
Hastalığın aşamaları
Dejeneratif-distrofik süreçler çoğunlukla intervertebral diskin şok emici fonksiyonunda bir bozulma ile başlar.
- İntervertebral diske kan akışının bozulması. Yetişkinlerde, intervertebral disklerin yiyecekleri difüzyonla gerçekleştirilir: kan sadece omurlara verilir ve zaten disklere “sızar”. En iyi şekilde, disk dinamik yükler sırasında (örneğin, yürüme) güçlendirilir, çünkü pompa prensibi (sıkıştırıldığında işlenmiş sıvının çıkışı, yükü çıkarırken besin akışı ve oksijen). Bu nedenle, intervertebral disklerin beslenmesi, özellikle hareketsiz bir yaşam tarzı (hipodynamia) koşullarında zordur.
- Pulpic disk çekirdeğindeki değişiklikler. Kan kaynağında bozulma ile, pulpoose çekirdeğine su, şeker ve amino asit temini bozulur. Bu nedenle, su bağlayan karbonhidrat üretimi acı çekiyor. Çekirdek susuz kalır, jel benzeri yapısı lifli dönüşlere dönüşür, atışları yayma ve söndürme yeteneği kötüleşir. Bu, lifli halka ve omurlar üzerindeki yükü arttırır, engellenmesi ve yaralanması daha olasıdır.
- İntervertebral diskin lifli halkasındaki değişiklikler. Pulpoose çekirdeğinin düzleşmesi nedeniyle, artan yük lifli disk halkasında yatmaktadır. Kötü kan kaynağı koşullarında, lifli halka gücünü kaybeder. Omurganın istikrarsızlığı meydana gelir, bu da bir intervertebral fıtık oluşumuna, omurların yer değiştirmesine ve omurilik veya sinir köklerine zarar vermeye yol açar.
- Disk çıkıntısı. İntervertebral fıtık oluşumu. Lifli halkanın lifleri zayıfladıkça, Pulpic çekirdeği, örneğin intervertebral kanala (disk çıkıntısı) doğru dışarı çıkmaya başlar. Böyle bir şaşırtıcı, lifli bir halkanın rüptürüne ve fıtık oluşumuna yol açabilir. Ayrı bir makalede intervertebral fıtık oluşumu süreci hakkında daha fazla bilgi edinin - “Intervertebral fıtıkların evde etkili tedavisi”.
- Spondiloz, intervertebral eklemlerin (spondilartroz), osteofitlerin büyümesi ve ligamentlerin kemikleşmesidir. Osteokondrozda intervertebral fıtık oluşumuna paralel olarak, intervertebral eklemlerde hasar, omur (kıkırdak) ve bağlarda yıkıcı değişiklikler gözlenir.
Osteokondroz ve komplikasyonların gelişimi ilerledikçe, dozajları arttırmanız, dozajları arttırmanız gerekir. Bu, yüksek finansal maliyetlerin yanı sıra ilaçların yan etkileri nedeniyle sağlıkta daha fazla bozulmaya yol açar.
Uyuşturucu tedavisi, kural olarak, değişen derecelerde sertliğe sahip ortopedik korseler kullanılarak omurganın bir veya arkadaşının hareketsizleştirilmesi ile desteklenir.
Cerrahi tedavi, sadece klinik olarak belirlenen omurga kalesinin sıkıştırma seviyesinin, MPD'nin fıtığı ile vertebral kanalın lümenine “kaybı” ile fibröz halkanın rüptürünü doğrulayan muayeneye karşılık geldiği durumlarda haklıdır [3-6]. Kural olarak diskin küçük çıkıntıları olan hastalarda cerrahi tedavinin sonuçları doktorlar ve hastanın kendisi ile hayal kırıklığına uğrar. Doğru bir tanı koymanın yöntemi manyetik rezonans görüntülemedir (MRI). Ortak bir nüfusa sahip insanların yaklaşık% 10'unun klostrofobi (kapalı alanlar korkusu) nedeniyle rutin MRG yapmak imkansızdır. Bu kişi kategorisinde, SO -Called "Open" MRI'sini, elde edilen görüntü kalitesinin kaybı ile kullanmak mümkündür. Daha önce cerrahi tedavi gören hastalar, diskin gerçek fıtık çıkıntısından postoperatif skar -karar değişikliklerini sınırlamak için kontrast takviye ile bir MRG yapmak için gereklidir. MPD'nin fıtık çıkıntısı şüphesi olan hastalarda, MRG'nin uygulanması imkansız olduğunda veya elde edilen sonuçlar bilgilendirilmez, bilgisayarlı -Tomografik (BT) miyelografi özel bir tanı değeri elde eder.
Çalışmaların sonuçlarını kural olarak yorumlayan özel teşhis uzmanları, tomografi sırasında klinik verileri “bulgularla” karşılaştırmanın imkansızlığı nedeniyle diskteki hasar derecesini abartıyor. “Değişiklikler hastanın yaşına karşılık gelir” gibi sonuçlar neredeyse hiç araştırma protokollerinde bulunmamaktadır. Nörogörüntüleme tekniklerinin iyileştirilmesine rağmen, doğru aldatılan tanının sorumluluğu klinisyenin omuzlarında yatmaktadır, çünkü klinik resmi tomografi sırasında elde edilen verilerle karşılaştırabilir. Tomografların çözünürlüğündeki artış cerrahi tedavi sonuçlarını biraz iyileştirdi, ancak asemptomatik hastalarda normdan sapmalar tespit edilmeye başladı. Omurganın dejeneratif -distortikal lezyonuna eşlik eden süreç süreci son yıllarda ciddi ilerlemeler geçirmiştir. Kemerli eklemlerin artropatisi genel popülasyonda yaygındır ve BT araştırması sırasında orta ve yaşlılık grubundaki insanlarda oldukça sık tespit edilir.MPD'de de yaygın olarak kullanılan dejeneratif değişiklikler oldukça sık tespit edilir ve MRG, teşhisleri için daha spesifik bir yöntemdir. Aynı zamanda, MPD'deki belirgin değişiklikler nadir değildir, lifli halkanın bir rüptürü eşliğinde değil, sadece diskin omurga kanalı veya intervertebral deliklerin lümenine hafif bir “bıçak” ile kendini gösterir. Bazı durumlarda, MPD'de meydana gelen dejeneratif süreçler, lifli halkanın sonraki kopuşlarla yok edilmesine yol açabilir, bu da pulpic çekirdeğinin bir kısmının diskin dışındaki bir kısmının, omuriliğin bitişik köklerinin sıkıştırılmasıyla göçüne neden olur. Bacaktaki ağrı not edilirse, omurilik köklerinde mutlaka ihlal edilmesi gerektiği iddiası tamamen doğru değildir. Uyluğun arka yüzeyinde ışınlama ile kalçadaki ağrıya hem MPD'nin dejenerasyonuna hem de kemerli intervertebral eklemlere yol açabilir. MPD fıtıklarının sinirinin koreskasının sıkışmasından kaynaklanan gerçek bir ishialji saldırısı için, ağrı uyluk ve alt bacağın arka yüzeyinde yayılır. Sadece siyatik sinir boyunca dağılımı olmayan gluteal bölgeye veya uyluk bölgesi ile sınırlı olan belirsiz bir ağrı, ayrıca lokalizasyonlarını değiştiren gluteal bölgelerde veya kalçalarda (ya sağda, solda) iki taraflı ağrı, daha çok kemerli eklemlerin artropatisinden veya MPD'nin dağınık dejenerasyonundan kaynaklanır. MPD fıtıklarının Koruska'nın sıkıştırılmasının klinik resmi, eşzamanlı bir patoloji (örneğin, diz eklemlerinin eklem artrozu) olabilir. Bu tür acıları olan hastalarda, cerrahi tedavi, tomografik muayene ile hangi patolojinin tespit edileceğine bakılmaksızın uygun etkiye sahip olmayacaktır. Başka bir deyişle, sadece arkada ağrı kliniğine sahip hastalarda, mpd fıtıklarının çıkarılması, tomogramlar her zamanki gibi MPD'nin çıkıntısı ile belirlense bile etkisiz olacaktır. Ancak, Ishias'ın tipik resmine belirgin bir engelli ağrı sendromunun eşlik ettiği hastalar da vardır, ancak yüksek algılayıcı tomograflar kullanılarak yapılan çalışmalar sırasında omuriliğin köklerinin sıkıştırılması belirlenmez. Bu hasta kategorisi cerrahi müdahale yapmak için uygun değildir, çünkü zamanla radiküler semptomlar, kural olarak azalır.
İş aktivitesini unutmadan, hastalara izin verilen hareketlerin hacmini önermek için MPD'nin fıtık çıkıntısının gelişimine yol açan mekanizmaları açıkça hayal etmek gerekir. Fıtık çıkıntısının oluşumuna katkıda bulunan kuvvetler, MPD'deki dejeneratif değişikliklerin ve hem lifli halkanın hem de pulpoose çekirdeğinin dikey (yükseklik) azalmasının bir sonucudur. MPD'nin% 80'deki bıçaklama fragmanı, omurga kanalının lümenine ve intervertebral deliğin medial kesitlerine sokulurken arka yönde değişir. MPD'nin fıtıklarının orta hatta bu yer değiştirmesi, arka uzunlamasına ligamentin tutma kuvveti ile kolaylaştırılır. Fıtık çıkıntılarının% 10'una kadar yanal olarak lokalize edilir ve intervertebral deliğe (fınır fıtıklar) veya beyin omurilik omurgasının ortaya çıktığı deliğin dış kenarında yayılır, böylece onu sıkar.
Hayati aktivite sürecinde, dehidrasyon ve dejeneratif değişiklikler MPD'nin yüksekliğinin kaybına yol açar. Bu patolojik süreçler hem lifli bir halka hem de bir Pulpic çekirdeği içerir. Pulpoose çekirdeğinin lifli halkanın eşzamanlı dejenerasyonunun zeminine karşı daha belirgin bir şekilde yok edilmesi, kural olarak, sadece önemli toplantıları olmadan MPD'nin yüksekliğinin kaybına yol açar. Lifli halkada baskın değişiklikler, korunmuş Pulpic çekirdeğini etkileyen ve kendi ağırlıklarının bir türevi olan dikey kuvvetler ve yanal yönde disk üzerinde hareket eden, fiber halkanın kalan fragmanı üzerinde aşırı basınç uygular.
Bu iki kuvvetin toplamı, lifli halkanın lifine etki eden germe bileşeni ile birlikte, kalan hamur çekirdeğinin rüptürüne ve fragmanına yol açabilen MPD üzerindeki santrifüj basıncında bir artışa yol açar. Bir fıtık çıkıntısı oluşturulduktan ve Pulpic çekirdeğinin “gereksiz” parçası lifli halkanın dışındayken, MPD'nin yapısı yine kararlı hale gelir [2]. MPD'nin dejeneratif olarak değiştirilmiş çekirdeği ve lifli halkasını etkileyen kuvvetlerin bir sonucu olarak, dengelidirler ve çekirdek parçalarının daha fazla çıkmasına katkıda bulunan vektörleri kaybolur. Bazı durumlarda, pulpos çekirdeğindeki kısmi dejeneratif değişiklikler, MPD içindeki gaz oluşumuna katkıda bulunur, ardından kalan fragmanı üzerinde aşırı basınçtır. Bir fıtık oluşumuna disk içinde gaz oluşumu süreci eşlik eder.
Hastanın sırtında, omurganın mevcut dejeneratif -distrofik lezyonunun arka planına karşı gösterilen aşırı ve keskin fiziksel aktivite, genellikle sadece bir sıkıştırma radiküler sendromunun ayrıntılı bir klinik resmine yol açan, hastalar tarafından, lumbar -cialgia'nın primordial olduğu gibi, genellikle ve yanlışlıkla kabul edilen bir tetikleyicidir. Klinik olarak, MPD fıtık refleks ve sıkıştırma sendromları ile kendini gösterebilir. Sendromlar, fıtık çıkıntısının üstünde çekildiği, sıkıldığı ve deforme olduğu sıkıştırmaya sevk edilir, kan damarları veya omurilik sıkıştırılır ve deforme olur. Refleks refleksler, disk fıtıklarının bu yapıların reseptörleri üzerindeki etkilerinden kaynaklanan sendromları, esas olarak geri dönüş omurga sinirlerinin sonu, bu da vazomotor, distrofik, miyofasiyal bozukluklarla ortaya çıkan refleks ve tonik bozuklukların gelişimine yol açar.
Yukarıda belirtildiği gibi, Posvinor'un dejeneratif -distrofik lezyonu ile cerrahi tedavi hastaların sadece% 10'unda tavsiye edilir, geri kalan% 90'ı konservatif önlemlere iyi reaksiyona girer. İkincisini kullanmanın temel ilkeleri şunlardır:
- ağrı sendromunun rahatlaması;
- Değiştirilen MPD'nin fiksasyon kabiliyetini korumak için doğru duruşun restorasyonu;
- kas ve tonik bozuklukların ortadan kaldırılması;
- Köklerde ve omurilikte kan dolaşımının restorasyonu;
- sinir lifinde iletkenliğin normalleştirilmesi;
- sikatrik ve boşluk değişikliklerinin ortadan kaldırılması;
- Psiko -somatik bozuklukların taşınması.
Tedavi
Bugün, osteokondroz tedavisinde ve komplikasyonlarında, aşağıdaki grupların ilaçları kullanılmaktadır:
- Net -e -anti -enflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) -tabletler veya ilaç enjeksiyonları şeklinde. Bu fonlar ağrıyı azaltma, iltihaplanma aktivitesini azaltma yeteneğine sahiptir. Bununla birlikte, kullanımlarının etkisi uzun sürmez - birkaç saatten iki ila üç gün. Bu nedenle, bu tür fonlar uzun süre - haftalar ve bazen aylar için alınmalıdır. Aynı zamanda, bu ilaçlar gastrointestinal sistemin mukoza zarlarını olumsuz etkiler. Uzun vadeli alımları, gastrit, ülseratif lezyonların gelişimi ile doludur. Ek olarak, böbreklerin, karaciğerin çalışmalarını olumsuz etkileyebilir ve hipertansiyon gelişimine katkıda bulunabilirler. Ve aynı zamanda, bu fonlar ölü hücrelerden disklerin temizlenmesine katkıda bulunmaz. Bu nedenle, kullanımları sadece bir süre semptomları hafifletmenin bir yoludur, ancak ana sorunu ortadan kaldırmaz.
- CTEpoid (gopmonal) anti -enflamatuar ilaçlar. Kural olarak, fıtık, radikülit, ishias, vb. Eşlik eden şiddetli ve geçilmez ağrılar için kullanılırlar. Ancak, mide ve bağırsakların mukoza zarlarını olumsuz etkiler, kemiklerden kalsiyumun sızmasını teşvik ederler, kendi gopmonlarının üretimini inhibe ederler. Ve ölü hücrelerin odağını temizlemeye katkıda bulunmayın.
- Papazmolik, kaslara giden ve iskelet kaslarının gevşemesine neden olan kasları veya sinirleri etkileyen ilaçlardır. Bunlar, kas kelepçelerini bir süre rahatlatmaya, ağrıyı azaltmaya ve kan akışını iyileştirmeye yardımcı olduğu anlamına gelir. Ancak aynı zamanda, ölü hücrelerden dokuyu temizlemeye yardımcı olmazlar. Bu nedenle, osteokondroz tedavisine katkıda bulunmazlar.
- Epiduppal abluka - Katı beyin kabuğu ile omurları kaplayan periosteum arasındaki boşluğa ağrı kesiciler ve gopmonal ajanların sokulması. Kural olarak, yoğun ağrılar için - intervertebral fıtıkların akut döneminde, şiddetli radikülit, ishias ile kullanılır. Kompozisyona bağlı olarak, böyle bir enjeksiyon birkaç saatten birkaç güne kadar ağrıyı hafifletmeye yardımcı olur. Son kullanma tarihinden sonra, hastalığın belirtileri iade edilir, çünkü prosedür disklerde metabolik süreçlerin geri kazanılmasına yardımcı olmaz. Ek olarak, gerçekleştirildiğinde, kan damarlarında ve sinirlerde yaralanma riski vardır.
Konservatif tedavi yöntemleri, omurga üzerinde çeşitli ortopedik etkiler (korse immobilizasyonu, çekiş, manuel tedavi), fizyoterapi (terapötik masaj, fizyoterapi egzersizleri, akupunktur, elektroterapi, muding, çeşitli ısıtma türleri), paravertebral, periydüral blokaj ve ilaç tedavisi içerir. Omurganın dejeneratif -distrofik lezyonunun tedavisi karmaşık ve aşamalı olmalıdır. Kural olarak, muhafazakar önlemlerin genel prensibi analjezikler, -kanal dışı anti -enflamatuar ilaçların (NSAID'ler), kas gevşeticileri ve fizyoterapinin atanmasıdır.
Analjezik etki, diklofenak, ketoprofen, lornoxicam, tramadol atanmasıyla elde edilir. Belirgin bir analjezik ve anti -enflamatuar etki, hem enjeksiyon hem de tablet formlarında bulunan lorokslara sahiptir.
NSAID'ler, omurgaya dejeneratif -distrofik hasar için en yaygın kullanılan ilaçlardır. Araşidonik asidin prostaglandinlere, prostasillere, tromboxanlara dönüşümünü düzenleyen enzim siklooksijenazın (COC -1 ve TSOS -2) baskılanmasıyla ilişkili bir anti -enflamatuar, analjezik ve antipiretik etkileri vardır. Yaşlılarda ve yan etkiler için risk faktörleri olan hastalarda, gastrotrotektörlerin "kapağı" altında "örtüsünün" yapılması tavsiye edilir. Bu tür hastalarda, NSAID'lerin enjeksiyon tedavisi seyrini tamamladıktan sonra, gastrointestinal sistemden yan etkilerin daha düşük bir şiddetine sahip olan COO -2 inhibitörlerinin tablet formlarına geçiş tavsiye edilir.
Artan kas tonusu ile ilişkili ağrıyı ortadan kaldırmak için, karmaşık tedaviye merkezi muskleksantların dahil edilmesi tavsiye edilir.
Dejeneratif -distrofik omurganın cerrahi tedavisi, MPD fıtıkları olan hastalarda (genellikle 10 mm'den fazla) ve akges olmayan radiküler semptomlarda karmaşık konservatif önlemlerin (2-3 hafta içinde) etkisizliği ile haklıdır. Spinal kanalın lümeninde “düşürülen” bir sekestra ile cerrahi müdahale için acil durum endikasyonları vardır ve omuriliğin köklerinin sıkıştırılması ifade edilir. Kaudal sendromun gelişimi akut radikülomilohemi ile kolaylaştırılır, şiddetli hiperaljik sendroma yol açar, ilaç analjeziklerinin reçetesi bile, blokaj kullanımı (glukokortikoid ve anestezik ile) ağrının şiddetini azaltmaz. Disk fıtıklarının mutlak büyüklüğünün, cerrahi müdahale ile ilgili nihai kararı vermek için belirleyici bir değeri olmadığını ve klinik resim ile bağlantılı olarak dikkate alınması ve tomografik inceleme ile tespit edilen bulguların dikkate alınması gerektiğini belirtmek önemlidir. Vakaların% 95'inde, fıtıklarda vertebral kanala açık erişim kullanılır. Şu anda şu anda çeşitli dispopasyon teknikleri (soğuk plazma pıhtılaşması, lazer rekonstrüksiyonu, vb.) Ve bunların kullanımı sadece MPD'nin çıkıntıları için haklı. Diskin fıtıklarının klasik açık mikrocerrahi çıkarılması, mikrocerrahi aletleri, binoküler büyüteçler veya operasyonel bir mikroskop kullanılarak gerçekleştirilir. Uzak tedavi sonuçlarının analizi (2 yıldan fazla içinde) MPD fıtıklarının çıkarılmasına tabi tutulan, 6135'inin sekestral çıkarıldığı ve 7224 agresif diskkstomi gerçekleştirildiği, ağrı nüksünün 2.5 kat daha sık bulunduğunu gösterdiğini gösterdi (% 27.8 ve% 27.8 daha fazla) hastada agresif,% 27.8 daha fazla), hastalarda 2 27.8 daha fazla), hastalarda 2 27.8 daha fazla), hastalarda 27.6 daha fazla), hastalarda 2 27.8 daha fazla), hastalarda 2 27.8 daha fazla), hastalarda 2 27.8 daha fazla), hastalarda 27.6 daha fazla), hastalarda 2 27.8 daha fazla), hastalarda 2 27.8 daha fazla), hastalarda 27.6 daha fazla), hastalarda 2 27.8 daha fazla), hastalarda 2 27.8 daha fazla), hastalarda 2 27.8 daha fazla). Sadece sekestrasyonu ortadan kaldıran hastalarda muhtemel (% 7'ye karşı% 3.5). Ağrı sendromu yaşayan hastalarda yaşam kalitesi daha azalırken, tekrarlanan fıtık oluşumu her zaman klinik olarak ortaya çıkmaz.
Sonuç olarak, belirli bir hastanın tedavisi için taktik seçimi hakkında en iyi karar vermek için tomogramların kapsamlı bir klinik muayenesi ve analizine olan ihtiyacı bir kez daha vurgulayacağım.